Pesquisadores descobriram um novo alvo para o tratamento da osteogênese imperfeita.
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Baylor College of Medicine pesquisadores descobriram um
novo alvo para o tratamento da osteogênese imperfeita, mais comumente conhecida
como "Ossos de vidro" .
Dr.Brendan Lee , professor da Baylor e um investigador do
Instituto Médico Howard Hughes, foi o investigador principal do estudo recentemente
publicado na revista Nature Medicine . "Há muitas causas genéticas da
doença dos ossos frágeis em crianças e adultos", disse Lee em um
comunicado de imprensa . "Nós descobrimos muitos deles, mas os médicos
ainda não podem facilmente distinguir as diferentes formas."
Osteogenesis imperfecta (OI) vem em duas formas: OI OI e recessivo dominante. Na OI dominante, colágeno tipo I é estruturalmente transformado, e no OI recessivo, colágeno tipo I modificações pós-translacionais é errônea. Usando dois modelos de mouse que representam as duas formas de OI, a equipe de cientistas descobriu que sinaliza para ser comum a ambas as formas excessiva fator transformador de crescimento beta (TGF-β). "Este identificado um conceito importante na doença óssea que, embora muitas mutações genéticas diferentes pode afetar as proteínas da matriz óssea (como o colágeno) agem em um caminho comum para causar a doença óssea - ou seja, eles afetam o modo como as proteínas de sinalização TGF-β chamados são entregues às células no osso ", disse o Dr. Lee.
Osteogenesis imperfecta (OI) vem em duas formas: OI OI e recessivo dominante. Na OI dominante, colágeno tipo I é estruturalmente transformado, e no OI recessivo, colágeno tipo I modificações pós-translacionais é errônea. Usando dois modelos de mouse que representam as duas formas de OI, a equipe de cientistas descobriu que sinaliza para ser comum a ambas as formas excessiva fator transformador de crescimento beta (TGF-β). "Este identificado um conceito importante na doença óssea que, embora muitas mutações genéticas diferentes pode afetar as proteínas da matriz óssea (como o colágeno) agem em um caminho comum para causar a doença óssea - ou seja, eles afetam o modo como as proteínas de sinalização TGF-β chamados são entregues às células no osso ", disse o Dr. Lee.
Collagen e TGF-β estão relacionados porque as fibrilas de
colagénio associar com TGF-β na matriz extracelular. Este TGF-β sequestra,
afetando sua bioatividade para regular a formação óssea osteoblástica.Nos
modelos de rato, reduziu a ligação de TGF-β ao colagénio através do ligante
decorina molécula de sinalização resultou em excessiva de TGF-β e integridade
óssea fraca. "Nós agora temos uma compreensão mais profunda de como as
mutações genéticas que afetam o colágeno e enzimas de processamento de colágeno
causar ossos fracos", comentou o Dr. Lee.
Ao administrar o anti-TGF-β anticorpos neutralizantes
1D11, os pesquisadores foram capazes de corrigir o fenótipo óssea em ambas as
formas de OI. "Este tratamento parece ainda mais eficaz do que outras
abordagens existentes", concluiu o Dr. Lee. Tratamentos independentes para
bloquear a via de TGF-β estão sendo desenvolvidos atualmente, pelo que esta
nova pesquisa tem o potencial para ser traduzido em estudos humanos. Além
disso, mais pacientes do que apenas aqueles afetados pela OI pode ser capaz de
se beneficiar. "Esperamos que esta abordagem também será útil em formas
mais comuns de osteoporose", explicou o Dr. Lee.
O trabalho foi uma colaboração de vários autores: Ingo Grafe, Tao Yang, Stefanie Alexander, Erica Homan, Caressa Lietman, Ming Ming Jiang, Terry Bertin, Elda Munivez, Yuqing Chen, Brian Dawson, todos de Baylor;Yoshihiro Ishikawa e Hans Peter Bachinger da Oregon Health and Science University, em Portland, Mary Ann Weis e David Eyre, da Universidade de Washington, em Seattle; T Kuber Sampath do Centro de Pesquisa Genzyme em Massachusetts e Catherine Ambrose da University of Texas Health Science Center em Houston, contribuíram para a pesquisa.
O trabalho foi uma colaboração de vários autores: Ingo Grafe, Tao Yang, Stefanie Alexander, Erica Homan, Caressa Lietman, Ming Ming Jiang, Terry Bertin, Elda Munivez, Yuqing Chen, Brian Dawson, todos de Baylor;Yoshihiro Ishikawa e Hans Peter Bachinger da Oregon Health and Science University, em Portland, Mary Ann Weis e David Eyre, da Universidade de Washington, em Seattle; T Kuber Sampath do Centro de Pesquisa Genzyme em Massachusetts e Catherine Ambrose da University of Texas Health Science Center em Houston, contribuíram para a pesquisa.
Fontes: http://bionews-tx.com/ e Blog APNEN Nova Odessa
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